胸膜腔负压的形成机制是什么

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胸膜腔负压的形成机制是什么

正常人胸腔内有3~15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500~1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。症状症状详细描述年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。病因及发病机制实验室检查：

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

五、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。胸腔积液与吸收的机制健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O,1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5~1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。诊断影像诊断胸腔积液量0.3~0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

一、外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染为了楼主的健康，最好还是去医院咨询一下

血栓性疾病的病因和发病机制是什么

血栓性疾病本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关：

一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为：①内皮损伤、内皮细胞TF过度表达及释放，外源性凝血途径激活；②血管完整性破坏，FⅦ激活，内源性凝血途径启动；③血小板粘附、聚集、释放反应增加；④内皮细胞受损，ET释放，致血管收缩、血流受阻。

二、血小板数量增加，活性增强各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能性，如血小板增多症、机械、化学、生物及免疫反应等导致的血小板破坏加速等。其致病机制与激活凝血反应等密切相关，详见本篇第十五章。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。

三、血液凝固性增高在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，表现为某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高龄及创伤感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。而高凝状态是血栓性疾病的发病基础。血栓性疾病

四、抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低，是血栓形成的重要条件。引起人体抗激活性减低的常见原因有：①AT减少或缺乏；②PC及PS缺乏症；③由FV等结构异常引起的抗蛋白C现象（APC-R），近年研究发现，在欧美白人反复发生深部静脉血栓形成或有阳性家族史的深部静脉血栓形成（DVT）患者中，APC-R的发生率高达60%；④肝素辅因子Ⅱ（HC-Ⅱ）缺乏症等。

五、纤溶活力降低临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；②纤溶酶原激活剂（PA）释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

六、血液流变学异常各种原因引起的血液粘滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。它可通过以下机制促进血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的粘附及聚集，增强血小板活性；③损伤血管内皮，启动凝血过程。

类风湿关节炎的发病机制是什么

类风湿关节炎等额患病原因是各种各样的，但是值得注意的就是各种原因当中最主要的是日常生活中的原因，如果人们在日常生活中加以注意就很有可能避免此病。有的男性因为长期吸烟而诱发类风湿关节炎。在夏天的时候很多人有吹空调的习惯，而且一般空调的温度都开得很低，殊不知这样长时间得冷风吹空调其实是导致类风湿关节炎的重要因素，所以为了避免此病，夏季建议不要长时间吹空调冷风。外界的严寒潮湿的环境是可以诱发类风湿挂戒烟的，特别是长期居住在潮湿的地区的人一定要注意保持居住的室内的环境干燥。潮湿可以导致机体平衡失调，使得身体炎性细胞因子分泌增多，从而引起关节发炎。在日常生活当中很多人长期的紧张的工作，不注意休息，过度劳累是诱发类风湿关节炎的有一个病因。

主要是长期处于劳累紧张的状态会使得身体分泌功能失调，特别是一些激素代谢的产物会堆积从而间接的产生类风湿病。

糖尿病病因和发病机制是什么

糖尿病的原因都有

1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。

2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。