吸氧与早产儿视网膜病变纠纷3例分析

[浅谈新形势下的电视网络发展]2008年1月1日，国务院办公厅转发了发展改革委员会等部门“关于鼓励数字电视产业发展若干政策的通知”（国办发【2008】1号），1号文件的出台，打破了1999年国办发“82号”文件关于广电...+阅读

【关键词】早产儿，视网膜病变，医疗纠纷

【中图分类号】13919．4；r722．1

【文献标识码】b

【文章编号】 1007—9297(2003)01—0013—03

案例

【例1】某男，1997年8月11日生。因孕30周” 、出生

体重1700 g，转新生儿科护理。检见哭声尚响亮、婉转，呼

吸

节律不均匀，面色红嫩，全身皮肤薄、嫩，无皮疹及出血

点，眼睑无浮肿，鼻道通畅，双肺呼吸音清，心律齐，腹平软，

四肢活动自如，有吮吸动作，拥抱反射可引出。次日，儿母

诉患儿不会吃奶，有时面色发青。查：早产儿貌，阴囊轻度

水肿，双大腿硬肿，新生儿反射能引出。予保暖，试哺乳，必

要时鼻饲母乳，补充维生素k1和液量热卡，间断吸氧。第

5日间断吸氧下面色尚红润，双下肢硬肿逐步减轻，面部躯

干中度黄染，停吸氧。第6日家长诉患儿有时面色发青。

给开放式头罩吸氧，鼻饲退黄汤。第9日皮肤黄染轻度，家

长拒绝停吸氧气。第12日停吸氧。第13日起低流量、间

断、头罩下吸氧。共住院3周、吸氧20天。出院时吃奶好，

精神好，四肢活动自如，面色红润，无黄染，体重亦增加。出

生后2个半月“瞳孔一大一小”，cr示颅内未见异常，b超

示双晶体后纤维增生症。10个月诊断早产儿视网膜病变，

陈旧性虹膜炎。1年后b超双眼视网膜全脱。晶体轻混，

晶体后大片白色机化膜。

【例2】某男，1998年12月15日生。因孕30周、出

生体重1500 g，于出生后1小时20分钟转至某儿童医院入

培育箱，检见明显缺氧指征(精神差，易激惹，呼吸稍促，口

周微青紫，轻度吸气三凹征)，予头罩吸氧，2天后查血氧饱

① 参阅<条例>第49条第1款第1，2项。

和度96％，后改氧帐吸氧24小时，累计吸氧时间93小时。

出生7个月发现眼睛有问题，检查确诊双眼视网膜病变。

【例3】某男，2000年8月25日生。因孕30周” 、出生

体重1500 g，转某儿童医院。出生之日起连续吸氧1周，暖

箱保温护理25天。病历记载，血氧分析示患儿有呼吸性碱

中毒合并代谢性酸中毒，低血钙、低血糖，2周后仍有间断

吸氧情况。生后5个半月，检见患儿右眼角膜白色混浊，结

膜无明显充血，双眼球水平震颤，散瞳后查及双眼晶体混

浊，不能查及眼底，考虑双眼先天性白内障。后经上海某医

院检查确诊早产儿视网膜病变，超声波提示双眼视网膜全

脱离光带4～6 1tiiti，双眼晶体后纤维增殖。行左眼开窗式

玻切手术，效果甚微。家属向法院起诉要求被告医院赔礼

道歉，赔偿各项损失100万元。理由是医院使其吸氧过量、

氧中毒，未能及时检查、防治和告知，现双目失明不适，终将

致眼部停止发育、视神经萎缩、容貌毁损等极严重后果，严

重影响生活、学习等，被告的侵权行为已致使其身体、精神

损害，将造成终生痛苦，亲人遭受巨大痛苦折磨，希望被告

能建立早产儿慎重用氧、监测和检查制度，避免其他孩子遭

到不幸。

讨论

一

、关于早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，rop)原

称晶体后纤维增殖症，1942年由terry首先描述，1951年

campbell发现与患儿大量吸氧有关，1984年正式定名【。

早产儿视网膜病变是指该病的所有阶段及其后遗症，而原

名只说明本病的晚期改变，不能较全面地概括疾病的实质。

引起rop和决定其后果的诸种因素目前尚不完全清楚，但

· 14 ·

是早产儿和婴儿出生时视网膜不成熟程度是主要因素。高

浓度吸氧也是主要因素，当然其他情况如呼吸窘迫、呼吸暂

停、心动过缓、心脏病、感染、缺氧、血内碳酸过多、酸中毒、

贫血及需要输血也是致病因素之一。一般认为，出生时体

重越轻，婴儿越虚弱，发生rop的危险性越高_2j。rop多

见于产后10天内接受高浓度氧气治疗的早产儿，这主要是

视网膜血管新生过程受到扰乱的结果，双眼常同时受累，但

范围及程度可不相等_3 j。本病多发生在视网膜周边部，新

生血管形成，伴大量纤维组织增殖，视网膜、玻璃体可以有

出血，晶状体后全为纤维增殖，并致牵引性视网膜脱离，或

继发青光眼，最终眼球萎缩。减少或间歇供氧，反复检查眼

底可及时发现或避免本病的发生。

二、关于吸氧与rop的因果关系及其鉴定

据国内文献报道，早产儿中rop患病率2．2％，而有吸

氧史的低出生体重的早产儿rop患病率为29．2％，临床观

察未发现正常体重的早产儿或无吸氧史的低体重出生儿发

生rop，说明低出生体重、吸氧与rop确有明显关系。早

产、低出生体重及给氧是发生rop的已知因素i4 j。目前国

内外观点较一致的是，一方面，通过对rop的多个危险因

素分析中发现只有早产低体

重是独立的危险因素，并且

rop的严重程度与胎龄和出生体重成反比关系，说明早产

低体重是与rop密切相关的发病因素，因为早产低体重会

影响出生后视网膜的发育。有学者发现即使从未吸氧的早

产低体重儿也会发生rop。另一方面，早产低体重儿由于

呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能障碍，生后给予一定

量的氧气吸人才能提高血氧浓度，减少脑缺氧，维持生命。

大多数学者认为rop的发生与吸氧关系密切，氧气吸人能

否引起rop主要取决于吸氧浓度和吸氧时间。关于吸氧

浓度，有一种学说认为未发育成熟的视网膜血管对氧极为

敏感，高浓度氧气使视网膜血管收缩，引起视网膜缺氧，由

于缺氧而产生血管新生因子，刺激视网膜发生新生血管，以

后纤维新生血管的增殖与收缩，引起视网膜脱离。有人认

为高浓度氧可使视网膜的血管发生扩张、弯曲、渗出和出

血，最后形成瘢痕。由于瘢痕组织的收缩，推移晶体向前，

前房变浅，角膜浑浊，损害视力，严重者引起晶状体和视网

膜脱离，因此吸氧时必须严格限制氧气的浓度。关于吸氧

时间，目前教科书均把长时间吸氧作为引起rop的因素之

一

，而对时间长短未作解释，但也有学者认为rop的产生

是与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后迅速停止应用氧气，

从而造成组织相对缺氧，而与吸氧时间无关，其毒理作用是

在相对缺氧状态下，氧自由基团和同期相应的氧化代谢产

物形成过快，而早产低体重儿的抗氧化系统存在缺陷，使得

组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而造成组织损害，

引起rop。应当看到，尽管在现代化的婴儿室对高危婴儿

给予先进的技术和仔细的护理，早产儿视网膜病变仍继续

发生。单就吸氧与本病而言，既不是充分的也不是必需的

致病因素，而且对于氧气的安全标准我国仍未确定。理论

上，过低的氧供应也可由于视网膜组织的缺氧而引起同样

的增殖性病变 j。所以，目前认为，rop的发生与多种因

素有关，但早产儿低体重是其根本原因，这一点已不容置

法律与医学杂志2003年第10卷(第1期)

疑，长时间高浓度吸氧是最危险的诱发因素_5．6 j。

理论上讲，早产低体重与吸氧(持续血氧浓度过高)均

是导致rop的主要高危因素。对于早产低体重儿(小于37

周，出生体重小于2500 g)应当密切观察，认识到有发生视

网膜病变的可能。采取吸氧措施前，必须注意吸氧指征；采

取吸氧措施后应严密控制吸氧浓度，检测血氧饱和度，防止

血氧浓度过高，同时注意吸氧时间不能过长，指征消失后即

应停止吸氧，因为氧疗的并发症多见于高浓度吸氧者【7l。

注意早产儿的吸氧护理，发生青紫或有呼吸困难者应及时

供氧，氧浓度不超过40％i8 j，青紫等消失即停吸。如出现

面色青紫，可间歇给氧(鼻导管吸氧或玻璃头罩吸氧)。氧

浓度以30％-40％为宜，给氧流量不宜大，必要时可连续吸

氧，时间一般不超过3天，哺乳时易发生青紫的早产儿，可

先给氧数分钟后再哺喂。因为氧中毒还可表现为中枢神经

系统损害，如表现为患儿抽搐和癫痫样发作，低出生体重儿

和部分足月儿可有晶体后纤维组织增生，引起视网膜局部

缺血和失明。本文例1曾两次进行医疗事故技术鉴定，市

级结论为二级技术事故，省级结论为不构成医疗事故。例

2和例3的当事人双方，由于某种原因均未能申请医疗事

故技术鉴定。某司法鉴定机构认为例1患儿转科时存在缺

氧，有吸氧指征；有阵发性面色青紫，宜间歇给氧；供氧时应

避免血氧浓度过高及缺氧，监测血氧饱和度并保持于89％

- 93％(或氧分压60-70mmhg)。被告医院对其供氧期间

未行血氧浓度、血氧分压的监测，也未进行必要的眼底检

查，说明对本病未能充分认识和引起足够重视，故存在明显

不当。对于例2和例3，某司法鉴定机构鉴定时认为，患儿

具有发生视网膜病变的病理基础，属于视网膜病变的高发

人群。但作为已被确诊的早产低出生体重儿，被告医院未

能举证证明如何控制血氧浓度、如何确保吸氧时间不是过

长或吸氧指征消失即停止吸氧，故在吸氧出现一过性浓度

过高的情况下，存在易发生视网膜病变的可能。

笔者认为，早产低体重儿是否吸氧决定于其病情程度，

吸氧过程中的氧浓度应注意逐步过渡且能够得到有效的控

制，吸氧时间决定于其缺氧体征的严密观察和相关指标的

及时检测。医院方承担民事责任的前提必须有损害事实、

违法行为或技术上的失误、损害事实与违法行为之间必须

有因果关系及主观上存在过错。因果关系是一个哲学概

念，简单地说，引起某一现象的现象称为原因，而由该现象

引起的某一现象则称为结果。客观现象之间这种引起与被

引起的关系就是事物的因果关系。理论上，因果关系很容

易被理解，然而在现实中因果关系并不只是“一因一果”或

“

一因多果”那么简单明确，在时却是“多因一果”或“多因多

果”，相当复杂。前者容易理解。后者“多因一果”可以看成

数个“一因一果”，“多因多果”也可以看成数个“一因多果”

或数个“多因一果”的特殊形式。但在分析“多因”的因果关

系时，就应注意区分直接原因和间接原因、主要原因和次要

原因、原因和条件之不同。直接原因不需要与其他因素结

合就可以直接引起损害事实的发生；间接原因则只有在另

外的原因参与下才可能发生损害结果。直接原因也可能有

数个(即“多因”)，这时就必须对多个原因分清主次，才能准

法律与医学杂志2003年第10卷(第1期)

确、公正、合情、合理地确定各自的责任。原因是结果得以

产生的内在动因，而条件只能对结果起到促进作用。原因

是行为人的行为足以引起并足以使损害结果发生，条件则

是行为人的行为不足以引起而仅是可以促进损害结果的发

生。医疗纠纷中的过错，主要指医疗行为的过失(因为故意

造成损害后果的医疗行为不再属于狭义的医疗纠纷范畴。

而过失则包括疏忽大意和过于自信两种)。一般地，早产儿

10日以内吸高浓度氧是发生视网膜病变的高危因素。显

然，处理此类医疗纠纷的关键便浓缩为“如确实存在医疗过

失，则医疗过失对视网膜病变的发生的参与度鉴定问题”。

此时，“多因”中的“早产”与“吸氧”谁主谁次，参与度又分别

是多少便成为争论焦点?当然，这应视具体情况不同而分

别予以评定。

三、关于伤残程度鉴定标准和鉴定时机、鉴定时效问题

本文3例患儿均为双目失明，但评残结果却有差异，例

1评为一级残，例2评为三级残。分析其原因，笔者认为是

两者适用标准不同，前者是gb／t1 6180—1996中华人民共

和国国家标准《职工工伤与职业病致残程度鉴定》，后者是

某省高院审判委员会讨论通过的《人体损伤致残程度鉴定

标准(试行)》。同一损害情形，如适用我国目前统一使用的

ga35—92中华人民共和国公共安全行业标准《道路交通事

故受伤人员伤残评定》(1992年5月1日实施)，则属于二级

残。换句话说，同一损伤后果，虽然标准的适用范围有所差

别，但在我国的审判实践中可以被评为不同的伤残等级。

显然，例1不属于工伤或职业病，也不属于交通事故，但苦

于没有全国统一的评残标准；例2适用该省高级法院审判

委员会通过的评残标准，可能具有一定的合理性，但范围局

限，尤其在涉外或跨地区案件审理中难于平衡。例3自事

件发生后1年以上，不足2年进行司法鉴定；例

1、例2均在

事件发生3年之后进行司法鉴定，鉴定时主要考虑患儿已

无治疗矫正的可能。但在审判实践中，存在着“公正与效

率”的两难选择，存在着鉴定时机与诉讼时效、鉴定时效的

衔接和争论，因此亟待研究和解决司法鉴定的时机和鉴定

时效等一系列相关的问题。

四、医疗过错责任及医疗风险的分担与预防

笔者认为，就本文而言，摆在医患双方面前的“两难”是

在保证早产儿生命及视力之前提下如何告知。早产儿吸氧

特征的监测、吸氧浓度的掌握、吸氧风险及告知义务等责任

如何在医患之间进行合理分担。显然．一般情况下，如果医

院方将其他气体当作氧气使用(有的误用一氧化氮)、吸氧

速度过快、氧气浓度过高、监测措施不力、吸氧体征掌握不

严等，均不能否定医院方可能存在直接的或主要的责任。

反之，患儿缺氧相对更为严重，而医院在有关措施中又不能

证明存在过错的，则很难认定为医院方的过错。司法实践

中，既不能肯定又不能否定、既不能排除又不能认定医院方

存在明确责任的情形相对较多，理论上随着“举证责任倒

置”的法律原则的确立，医院方的“难言”便少有说处，患方

有时总以“概率”虽小但却在自己身上发生而埋怨医院一

方。此时，政府的职能如何发挥，保险市场的规律性如何把

握和发挥良性作用【9 j似乎更有研究与探讨之价值。

· 15 ·

医疗风险客观存在，对于医患双方来说，都有“两难”选

择的问题，如何分散风险、化解矛盾，值得管理者和广大社

会工作者们深入研究。但就本文而言，每一个婴儿必须接

受任何对于维持生命和神经机能所必需的方法进行治疗。

而目前对氧中毒患儿尚无特殊治疗方法，因此关键在于预

防。原则上以预防早产和与早产相伴随的问题来解决。特

别是要认识其危害性。首先是正确控制给氧的浓度、压力

和时间。除非绝对必需，对早产儿尽量不用高浓度氧气进

行治疗；在任何情况下，氧气浓度以不超过30％～40％为

宜，要有效控制供氧浓度，且使用时间要短，浓度更替要

“缓”(笔者特别强调后者)。关键是密切注意早产儿给氧的

体征和注意吸氧的方式、方法，面色青紫伴呼吸困难严重的

应给予吸氧，吸氧方法可经气管插管加压呼吸吸氧，或用面

罩间歇吸氧l4j。持续给氧最好不超过3天，氧的浓度以

30％-40％为宜，以免给氧过多破坏红细胞而加重黄疸。

对于体重1000 g以下的早产儿，如给氧浓度高达50％～

60％时则易发生晶体后纤维增生症而导致失明l11]。面罩

给氧法，儿科常用，但氧流量大，常需4-5升／分，患儿应保

持安静，如患儿烦躁不安，头部左右摇动时，效果常不满意。

氧帐或头罩给氧法，由于氧帐不便观察病情及护理病儿，已

不常应用。婴幼儿或不合作的患儿可采用有机玻璃头罩，

缺点是消耗氧量大，不易正确掌握给氧浓度，但可用测氧仪

经常监测给氧浓度。为及早发现和处理肺性氧中毒，应对

患儿进行呼吸监护，密切观察患儿病情及进行血气监测。

吸氧治疗的早产儿是否应当进行眼底检查，早产儿早期(12

天内)服用维生素e等是否可减少或避免视网膜病变的发

生，临床对此尚有争论(前者涉及扩瞳、麻醉)，本文不再赘

述。

参考文献

[1]李风鸣主编眼科全书．北京：人民卫生出版社，2000．2242

[2]【美】wald0 e．nelson等主编，张国成等主译．尼尔逊儿科学(下

册) 第1版．北京：世界图书出版公司，1999．922～923

[3]眼科学．北京：人民卫生出版社

[4]赵普宁．早产儿视网膜病变的临床观察．眼科新进展，1999，19(

6)：416-417

[5]杨勇，赵刚．早产儿视网膜病与早产低体重和吸氧的关系．新生

儿科杂志，2000，15(1)：41-43

[6]杨勇，赵刚．早产儿视网膜病及其与早产低体重和吸氧的关系．

中国实用儿科杂志，2000，15(12)：759～760

[7]耿正惠，卢爱妮主编．妇产科护理学(河南省高等教育自学考试

教材)．郑州：河南医科大学出版社．98

[8]杨志寅主编．执业助理医师手册．第1版．北京：华夏出版社，

2001．758

[9]王平荣．医疗保险及其制度保障．见：新时期中国共产党人(党建

理论卷)．2002

[10]樊寻梅主编．实用儿科急诊医学．第1版．北京出版社，1993．

347——348

[11]陈淑坚主编．妇产科护理学(卫生部规范教材)．北京：人民卫生

出版社，100

(收稿：2002—06—24，修回：2002—10—14)