黑死病是由什么引起的

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黑死病是由什么引起的

黑死病是1348年在欧洲爆发的一次大型瘟疫，夺去了数千万人的生命，曾使欧洲人口减少了三分之一到一半，是人类历史上最严重的瘟疫。过去一个世纪以来，人们普遍认为黑死病就是腺鼠疫，由鼠疫杆菌引起，这是一种通过老鼠和跳蚤传播的病菌。据将于13日出版的英国《新科学家》杂志报道，牛津大学古生物分子中心的科学家说，他们进行了一项大型研究，从14世纪黑死病死者遗骨中寻找鼠疫杆菌存在的踪迹，但以失败告终。科学家说，这并不能排除鼠疫杆菌引起黑死病的可能性，但两者之间的关系确实缺乏分子证据。法国地中海大学的一个研究小组曾于2000年报告说，他们从法国蒙比利埃市附近取到的3具14世纪骨骼的牙齿中提取DNA残片，用聚合酶链式反应（PCR）技术进行“放大”，从中发现了鼠疫杆菌特有的DNA序列。

但牛津大学的科学家提出，这项研究可能存在缺陷。牛津的研究小组发掘了英国伦敦、丹麦哥本哈根、法国翁热和凡尔登等城市的5个万人冢，其中伦敦地区的一个确认埋葬着1349年的黑死病死者，另4个有可能也埋葬着黑死病死者。科学家从66具骨骼中取到121枚牙齿，在内部的附着物中寻找DNA碎片。研究结果是，没有一枚牙齿中含有可辨认的鼠疫杆菌DNA，但发现了多种其它细菌的DNA。科学家使用了与法国小组同样的DNA片断“探针”，搜索鼠疫杆菌独有的DNA序列，但一无所获。研究还显示，分析过程中样本很容易受到污染。因此牛津小组的科学家怀疑，法国小组当时发现的并不是古代鼠疫杆菌的DNA，他们使用的样本可能被现代鼠疫杆菌污染了。科学家希望能找到一些黑死病死者的软组织，获取更好的样本来寻找DNA。

气候寒冷的芬兰也曾是黑死病疫区，可能会有死者葬在永冻原中、遗体保存较好。确认黑死病的根源，不仅仅是个考古的问题。鼠疫杆菌至今仍然在热带地区流行，还可能被用作生物武器。因此科学家对黑死病与鼠疫的关系十分关心。2001年，英国利物浦大学的一个小组在分析历史记录后曾说，黑死病的病原体可能不是鼠疫杆菌，而是一种引起大出血的病毒，与埃博拉病毒类似。黑死病（1348年~1390年） 1348年，一种被称为瘟疫的流行病开始在欧洲各地扩散。该病从中国沿着商队贸易路线传到中东，然后由船舶带到欧洲。（据我国有关资料记载：14世纪，鼠疫大流行，当时被称为“黑死病”，流行于整个亚洲、欧洲和非洲北部，中国也有流行。在欧洲，黑死病猖獗了3个世纪，夺去了2500万余人的生命。

——译注）黑死病的一种症状，就是患者的皮肤上会出现许多黑斑，所以这种特殊瘟疫被人们叫做“黑死病”。对于那些感染上该病的患者来说，痛苦的死去几乎是无法避免的，没有任何治愈的可能。引起瘟疫的病菌是由藏在黑鼠皮毛内的蚤携带来的。在14世纪，黑鼠的数量很多。一旦该病发生，便会迅速扩散。在1348~1350年间，总共有2500万欧洲人死于黑死病。但是，这次流行并没有到此为止。以以后的40年中，它又一再发生。因黑死病死去的人如此之多，以至劳动力食缺。整个村庄被废弃，农田荒鞠，粮食生产下降。紧随着黑死病而来的，便是欧洲许多地区发生了饥荒。据统计，黑死病使当时欧洲人死去三分之一，便这对猫来说却是个好消息。猫以前往往与巫术和罪恶连在一起，但此时因他们具有捉鼠的本领而大受欢迎。

可是一旦黑死病结束，猫又将失宠了。印度鼠身上的蚤，是致命的瘟疫或称“黑死病”的传播者。在整个16个世纪和17世纪，都曾发生过严重的瘟疫。图中这些耶酥会会员正在将瘟疫病人送到城外照料，那些死去的患者很快被埋葬。

鼠疫的传播途径是什么

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一，故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。 [病原学] 鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1~1.5μm宽约0.5~0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。本菌的抗原成份：①荚膜FI(fraction I)抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F--I），另一种为蛋白质（F--IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼（Shwartzman）反应。鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10~20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4~5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5~10%氯胺均可将病菌杀死。 [流行病学]

（一）传染源鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。

（二）传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。

（三）人群易感性人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。

（四）流行特征 1.鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。 2.流行性本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。 3.季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6~9月。肺鼠疫多在10月以后流行。 4.隐性感染在疫区已发现有无症状的咽部携带者。 [发病原理与病理变化] 鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。 [临床表现] 潜伏期一般为2~5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2~7天；原发性肺鼠疫1~3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

（一）腺鼠疫占85~90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%;...

人类探索微小世界有哪些重大成果

医药方面：观察工具的改进使人类发现了微生物（如原生动物以及藻类、细菌、病毒、病原体等），但是很长的一段时间内，人们不知道这些微生物有什么作用，它们和人类有什么关系。法国科学家巴斯德是第一个把微生物和疾病联系起来的人。巴斯德发现传染病是由于微生物造成和传播的，发明了巴氏消毒法，广泛用于奶制品和酿酒业，以及杀死液体中的细菌。后来弗莱明发现了青霉素，从而使千万人免于受肺炎等疾病的侵染致死。这些年来人们不断发明和研制了许多药物，以抵抗和制服各种疾病的危害。鼠疫、结核病、败血症、霍乱、白喉、痢疾、伤寒、天花等传染病慢慢被征服了。然而细菌也有抗药性，直到今天，人和细菌还在进行着一场你死我活，我进你退的斗争。

食品工业：人们通过观察研究知道有的微生物对人有益，利用它们可改善我们的生活。比如酿酒，制作酱油、醋、霉豆腐、泡菜、奶品、面包、馒头、腊肉等都要依靠微生物。其中利用酵母菌发面的原理是：酵母菌分解面粉里的糖类，排出二氧化碳。二氧化碳在加热时体积急剧膨胀，从而使馒头、面包内部疏松多孔。农、林业方面：农、林业上进行品种改良，提高产品的数量和质量，也充分利用了放大镜和显微镜的作用，如袁隆平的杂交水稻培育。杂交水稻要在水稻花的花蕊上进行，水稻开的花很小很小，因此寻找雄性不育的野生稻和进行杂交工作都必须利用放大镜和显微镜。杂交水稻培育成功，不仅在很大程度上解决了我国人民的吃饭问题，而且也是解决21世纪全球粮食问题的法宝。土壤的改良和净化：土壤中有许许多多的微生物，主要有细菌、真菌、放线菌、藻类和原生动物，它们与土壤肥力有关，有的能把生物尸体分解为植物需要的营养，有的能和生物共生，起到固氮的作用。比如在豆科植物根部生长的许许多多小圆球是根瘤菌，根瘤菌吸收并固定大气中的氮提供给植物作为肥料，同时吸收植物中的碳水化合物作为自身的营养。科学研究证明，每公顷大豆在其一生中能够固定氮素102千克（折合成硫酸铰是510千克）。因此，人们把豆科植物的根瘤比喻成巧妙的生物固氮工厂。如果土壤中有了大量的根瘤菌，可少施或不施氮肥，还能提高土壤肥力，同时还能节约由于生产氮肥需要的电力以及减少水质和土壤的污染。在古代，我国劳动人民就知道豆类植物具有肥田的作用，并大量进行人工培植和使用。日前在我国西部大开发的建设中，一些农业微生物学工作者，大力提倡在西部沙漠、戈壁、荒坡多种植豆科树、草，增加土壤肥力，绿化荒山荒坡，防止水土流失，促进农、林、牧业的发展。

克隆：1996年的夏天，一只名叫多莉的绵羊在苏格铸诞生了。为了培养多莉，研究

人员首先从一只母羊体内取出一个卵细胞，去除它的细胞核，随后把一只6岁成年母羊体细胞中的细胞核植人这个去核的卵细胞里，最后再把这个卵细胞移植到第三只羊的子宫里。5个月后多莉诞生了。它和那只提供细胞核的6岁成年母羊在遗传上是相同的，多莉是那只羊的克隆。在培育多莉的过程中，科学家采用体细胞克隆技术，主要分四个步骤进行：

①从一只六岁雌性的芬兰多塞特（Finn Dorset）白面绵羊（称之为A）的乳腺中取出乳腺细胞，将其放入低浓度的培养液中，细胞逐渐停止分裂，此细胞称之为供体细胞。

②从一头苏格兰黑面母绵羊（称之为B）的卵巢中取出未受精的卵细胞，并立即将细胞核除去，留下一个无核的卵细胞，此细胞称之为受体细胞。 ③利用电脉冲方法，使供体细胞和受体细胞融合，最后形成融合细胞。电脉冲可以产生类似于自然受精过程中的一系列反应，使融合细胞也能像受精卵一样进行细胞分裂、分化，从而形成胚胎细胞。

④将胚胎细胞转移到另一只苏格兰黑面母绵羊（称之为C）的子宫内，胚胎细胞进一步分化和发育，最后形成小绵羊多莉。

换言之，多莉有三个母亲：它的“基因母亲”是芬兰多塞特白面母绵羊（A）；科学家取这头绵羊的乳腺细胞，将其细胞核移植到第二个“借卵母亲”—— 一个剔除细胞核的苏格兰黑脸羊（B）的卵子中，使之融合、分裂、发育成胚胎；然后移植到第三头羊（C）——“代孕母亲”子宫内发育形成多莉。

从理论上讲，多莉继承了提供体细胞的那只绵羊（A）的遗传特征，它是一只白脸羊，而不是黑脸羊。分子生物学的测定也表明，它与提供细胞核的那头羊，有完全相同的遗传物质（确切地说，是完全相同的细胞核遗传物质。还有极少量的遗传物质存在于细胞质的线粒体中，遗传自提供卵母细胞的受体），它们就像是一对隔了6年的双胞胎。

什么是黑死病和为什么会有黑死病？？它是怎样传播的

黑死病当年使佛罗伦萨75%的居民命归黄泉有一种疾病曾使上千万人在痛苦中挣扎死去；三百年里，它在欧洲肆虐横行，掀起一波又一波死亡浪潮。这股恐怖的力量所向披靡，通行无阻，难以抵挡。它就是黑死病。时至今日，黑死病依旧是死神和灾祸的阴郁象征。但是，死亡也并非是全部的真相，有些人侥幸逃过了它的魔爪。现代医学对古代瘟疫展开了深入研究，竟意外地从中发现了历史留给后人的宝贵遗赠，它就是发生在部分欧洲人身上的一个基因突变。许多伊恩村民根本没有感染鼠疫，如果这种变异基因的确能抵挡鼠疫病菌，为什么有些人仍是受到传染，而后来又康复了呢？对此，科学家有一个很有意思的解释。要想彻底阻挡致命病菌的入侵，他必然拥有一对复制的抗病基因，分别得自于他的父母。

那么，只遗传到单个抗病基因的人会有什么反应呢？欧布莱恩认为如果一个人拥有单个复制的Delta32突变基因，便可以延迟病发身亡的时间；这样一来，免疫系统就能趁机集中体内各种抵抗疾病的力量，积蓄足够的反击能力来消灭病菌，最终让患者康复，免于一死。为调查鼠疫幸存者之谜，华盛顿的美国国家卫生院，实验室主任斯蒂芬·欧布莱恩博士必须找到一个曾受鼠疫侵袭，并且保留有记录，证明确有人安全度过隔离期的地方。经过耐心的搜索，欧布莱恩终于找到了目标———英国德比郡的伊恩村。伊恩村有着一段不寻常的历史，也因此成为了欧布莱恩的最佳研究对象。这座村庄位于远离英国主要商道的皮克区，若不是一包布料，它或许能逃过那场劫难。 1665年9月，鼠疫再次疯狂入侵伦敦。

此时，一个包裹寄到了伊恩村。村里的裁缝收下了这包来自伦敦仓库的布料，而布料中夹带的跳蚤却也带来了病菌。也许是在摊开布料的时候惊动了跳蚤，总之，这个名叫维卡斯的裁缝被咬了，手上出现了很小的红肿痕迹。但他根本没在意，没有人告诉过这是非常时期、跳蚤叮咬会导致可怕的后果。很快，维卡斯就病发身亡了。一系列死亡事件随即发生，村民们这才意识到自己已大难临头———鼠疫侵入了伊恩村。伊恩村的首席神父威廉·孟裴森权衡了形势，下令封锁伊恩村。日子一天天过去，几个月后，大家认为伊恩村的居民必定无一幸免。伊恩村惨遭鼠疫侵袭后，外人等了整整一年才敢走进村子。经历了如此恐怖的一年，这里会是怎样一番情景呢？令人难以置信的是，村里竟然还有幸存者。

他们讲述的一个个康复故事，后来也像民间传说一样，流传到了今天。专有分析自1630年往后的教区纪录，最后，他发现总共有433名幸存者。质疑：伊恩村到底是不是鼠疫？猜测：幸存者必定有独特之处！这个惊人的数字说明：虽然致命的鼠疫在此肆虐一年有余，但有半数的伊恩村民最终幸免于难。科学家试图对此做出合理的解释。面对这么高的生存几率，有些人不禁开始怀疑：在1665年侵袭伊恩村的，到底是不是鼠疫？有一种疾病的症状与鼠疫非常相似———那就是炭疽病。村民们是否混淆了这两种疾病呢？也许随布匹传递给村中裁缝的，是炭疽杆菌芽孢而非跳蚤？炭疽病专家托尼·哈特认为，有一种办法能够确定答案，炭疽病对牛羊具有致命的威胁，因此当时牲畜应该无一幸免。

专家进一步查看村中纪录，寻找幸存的动物。他们找到了一些村民留下的遗嘱，其中提到了如何处置自己名下的牲畜。而且，在传染病侵袭过后开设的财产细目中，他们发现了相当数量的牲畜。假设当初传进村里的是炭疽病，最先死去的就应该是那些牛。没有牲畜大批死亡的证据，炭疽病之说也就无法成立。患者身上的黑色疖疮、以及高烧和干渴等种种病症综合起来，排除了其它的可能性，证明在1665年使伊恩村蒙难的，正是鼠疫。 “为什么有人染上了恶疾、有人安然无恙？鼠疫史学家钱普昂说：“我想，我们最终只能推测出一种可能性：从生物学的角度来看，幸存者必有特殊的地方。” 调查：遗传学家拜访幸存者后代真相：基因变异起了决定性作用斯蒂芬·欧布莱恩亲自来到了伊恩村，希望能找出答案。

欧布莱恩直觉地认为，伊恩村的幸存者得到了遗传基因的保护。欧布莱恩认为，通过针对性的研究，或许能发现，是什么样的基因使这些人抵挡住了鼠疫的进攻。为了验证基因理论，他首先要说服村民们提供一点口腔内壁上的黏液作为DNA样本，以便进行抗病基因检验。欧布莱恩急于寻找的是一种变异基因。科学家发现，某些基因发生突变之后，有可能使人对一些传染性疾病产生抵抗能力。这种变异被称为“Delta32突变”（注：通常写为“Δ32突变”，指“受体基因发生缺失性变异，失去了32个碱基”），欧布莱恩想通过实验了解它能否对抗鼠疫。从伊恩村采样三周后，欧布莱恩得到了初步的鉴定结果。Delta32突变的确存在，证据相当确凿。整个伊恩村中，有14%以上的村民带有这种变异基因。

欧布莱恩的直觉得到了验证：伊恩村民的基因确实发生了Delta32突变。 Delta32突变原本是基因犯的一个错误，应该逐渐消失———除非，它的存在能给个体带来明显的生存优势。这种变异基因在欧洲出现的比率极高，说明它的优势非常突出。欧布莱恩需...