继发性高血压内分泌实验室检查有哪些临床意义

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继发性高血压内分泌实验室检查有哪些临床意义

内分泌性高血压在继发性高血压中占有重要的地位，最重要的是原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生、Cushing综合征以及甲状腺疾病，其鉴别常常依赖于其相关内分泌代谢激素水平的测定及其功能试验。

（1）钾离子代谢：原发性醛固酮增多症患者的髙醛固酮血症可引起血电解质代谢的紊乱，其特征性表现为高血压合并低钾血症。由于醛固酮水平升高，导致过多的钾离子被肾脏排泄，从而导致低钾血症，血钾常常低于3.5 mmol/L，在使用利尿剂后更易诱发严重低钾血症。 24小时尿钾常常超过40 mmd，且不随血钾的下降而减少其排泄。血钾下降和尿钾增多对原发性醛固酮增多症患者的筛选很有作用。高血压合并低钾血症应首先怀疑原发性醛固酮增多症的可能，但其他少见的盐皮质激素增多的疾患也可导致与原发性醛固酮增多症相似表现，主要包括分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤、异位ACTH肿瘤、先天性肾上腺增生、Liddle综合征（假性醛固酮增多症）等。另外，肾动脉狭窄、恶性高血压、肾素瘤等因为继发性醛固酮增多（此时，肾素水平也增高），也可出现髙血压合并低钾血症，应与鉴别。

（2）肾素活性及其功能试验：原发性醛固酮增多症和肾动脉狭窄患者多伴有肾素活性及醛固酮水平的改变，肾动脉狭窄也称继发性醛固酮增多症。测定肾素活性并进行功能试验是诊断此类继发性高血压的常用手段。常用的具有较好敏感性和特异性的实验室检査有以下几项。1）血浆肾素血管紧张素系统（RAS）检査及肾素激发试验：大多数肾动脉狭窄的患者伴髙肾素活性，可作为提示诊断线索；用呋塞米 40 mg，站立位2小时后血浆肾素活性更趋明显升高，达10 ng/( ml • h) 者应高度提示肾动脉狭窄。2）卡托普利肾素激发试验：肾动脉狭窄的患者使用ACEI后肾素水平更趋升高，如达12ng/(ml • h)或10 ng/(ml _ h)或升高150%以上，高度提示肾动脉狭窄。3）血醛固酮及盐水负荷醛固酮检测：血醛固酮水平升高，肾素水平降低，比值可达30，这是原发性醛固酮增多症的重要特征。正常人 4小时内静脉滴注生理盐水2 000 ml后血醛固酮明显下降，而原发性醛固酮增多症患者盐水负荷后醛固酮水平仅稍有下降。盐水负荷醛固酮试验较单纯测定醛固酮水平更有特异性。4) 24小时尿醛固酮>8 mg为原发性醛固酮增多症的诊断指标之~'05）卡托普利醛固酮抑制试验：正常人用ACEI后血醛固酮明显下降，而原发性酸固酮增多症患者抑制不明显。

（3）血尿儿茶酸胺及其代谢产物：嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生的确定诊断有赖于检查发现高儿茶酚胺的证据。1）血或尿儿茶酚胺升高，尤其是血压升高时儿茶酚胺明显升高。2) 24小时尿香草基普杏仁酸（VMA）、3-甲氧基肾上腺素（MN）或 3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）等儿茶酚胺代谢产物水平升高。测定 24小时尿儿茶酚胺的代谢产物，可避免测血儿茶酚胺的不确定性，大大提高了测定的特异性。MN及NMN的诊断敏感性和特异性均高于 VMA03）可乐定抑制试验：可乐定为中枢a受体激动药，正常人用可乐定后儿茶酸胺可被抑制50%以上，而嗜铬细胞瘤患者抑制不明显。

（4）皮质醇水平测定：皮质醇水平升高主要见于Cushing综合征，皮质醇增高多数由垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）的腺瘤（Cush¬ing 病）导致，少数由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起。1）明确Cushing综合征及鉴别Cushing病和肾上腺皮质腺瘤或增生的诊断手段有24小时尿皮质醇测定和过夜地塞米松抑制试验（午夜服地塞米松1 mg，晨8:00测血浆皮质醇）。这两种方法是最简单实用的筛选性检查，为初步排除或确定Cushing综合征提供依据。如过夜地塞米松抑制试验血皮质醇>5 mg/dl，需怀疑Cushing综合征的可能，此时，应行小剂量地塞米松抑制试验（0. 5 mg，每6小时1次，2日后测 24小时尿17-羟类固醇），如小剂量地塞米松抑制试验24小时尿17- 羟>3 mg，则可诊断Cushing综合征。进一步还可行大剂量地塞米松抑制试验（2 mg，每6小时1次，2日后测24小时尿17-羟类固醇），如大剂量地塞米松抑制试验24小时尿17-轻类固醇被抑制50%以上，则多为垂体腺瘸导致的Cushing病，而大剂量地塞米松抑制试验不被抑制则多为肾上腺腺瘤。2）测定血ACTH也有助于Cushing病和肾上腺腺瘤的鉴别。 Cushing病ACTH >80 pg/ml，肾上腺腺瘤30 mg多为肾上腺癌。如确定为Cushing 综合征，应行腹部及颅脑CT或MRI，明确诊断和手术治疗方案。