新生儿休克28例临床分析

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关键词：新生儿休克;治疗;病因休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害。新生儿休克的病因复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，如未及时发现并治疗，可迅速导致多脏器功能衰竭，是导致新生儿死亡的重要原因[1]。为探讨新生儿休克的病因，提高临床认识和诊治水平，现对NICU病房中2007年1月～2009年12月收治的新生儿休克28例报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料：28例患儿中，男12例(42.8%)，女16例(57.2%);年龄0～3 d 10例(35.7%)，3～7 d 8例(28.6%)，7～28 d 10例(36%);早产儿17例(60.7%)，足月儿11例(39.2%);体重1 000～1 500 g 3例(10.7%)，1 501～2 500 g 15例(53.5%)，2 501～4 000 g 10例(35.7%)。死亡5例，占17.8%。1.2 程度及评分方法：采用吴玉斌等改良评分标准对患儿进行休克评分及分度[2]。将新生儿休克分为轻、中、重度。轻度休克35例，中度休克13例，重度休克8例。

1.3 休克的病因：感染性休克14例(50%)，低血容量性休克6例(21.4%)，心源性休克5例(17.8%)，窒息性休克3例(10.7%)。导致休克的基础疾病：败血症8例，坏死性小肠结肠炎3例，出生窒息3例(轻度窒息2例，重度窒息1例)，肺出血2例，颅内出血1例，消化道出血2例，先天性心脏病2例，吸入性肺炎5例，新生儿肺透明膜病5例，湿肺症2例，肺炎合并心力衰竭2例，破伤风1例。1.4 临床表现：皮肤颜色苍白或花纹56例(100%)，毛细血管再充盈时间延长54例(96.4%)，外周脉搏减弱46例(82.1%)，四肢皮肤温度降低49例(87.5%)，呼吸暂停或呼吸不规则35例(62.5%)，反应低下32例(57.1%)，心率改变25例(44.6%)，血压下降21例(37.5%)，尿量减少11例(19.6%)。

1.5 抗休克治疗：吸氧、治疗原发病，应用血管活性药物多巴胺和多巴酚丁胺，扩容纠酸，维持营养、体液及电解质平衡，对症处理。保暖，畅通气道，加强脉搏、呼吸、心率、血压、血氧、尿量、皮温及肛温、意识等监护，酌情使用纳洛酮、地塞米松、肝素及肾上腺素。根据血气分析BE值指导补碱纠酸，重症难治性休克新生儿予呼吸支持治疗。2 结果本组资料中感染性休克是引起新生儿休克的主要原因，23例(41.1%)，其次为心源性休克16例(28.6%);低血容量性休克11例(19.6%);窒息性休克6例(10.7%)。

轻度休克35例，全部成活;中度休克13例，死亡5例(38.5%);重度休克8例，死亡6例(75.0%)。总病死率为19.6%。本组死于肺出血4例，呼吸衰竭伴心功能衰竭4例，多脏器功能衰竭3例。3 讨论新生儿休克的病因与其他年龄小儿相比更复杂，而且病情进展迅速，症状早期不明显，症状明显血压下降时常难以逆转，临床最重要的问题是早诊断、早治疗。本组56例新生儿休克死亡11例，死亡率未19.64%，死亡者都是中、重度休克患儿，治疗失败的一部分原因与没有及时发现病情变化有关，由此可见早期诊断与治疗对降低新生儿休克病死率至关重要。

本组新生儿休克病例临床表现注意为皮肤颜色改变、毛细血管再充盈时间延长、肢端温度降低。这是因为新生儿体表面积相对较大，周围血管丰富，为了保持生命器官的供血、维持血压，休克早期周围血管收缩，表现为肢端发绀、面色苍白、皮肤青灰，有花纹、湿冷，尤以四肢为甚。如果新生儿出现这些症状说明末梢循环障碍，是休克的主要征象，此时观察毛细血管再充盈时间甚为重要。

新生儿休克早期往往表现出原肺部疾病不能解释的呼吸困难，提示循环灌注不足，组织缺氧，临床要特别注意患儿呼吸系统症状。还有休克的一些早期症状如精神委靡、肢端发冷、皮肤苍白、呼吸、心率加快等易被原发病掩盖而忽视，故给临床早期发现及治疗带来困难。休克不是单纯的心排出量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克[3]。当患儿出现血压降低已是晚期重症休克的表现，此时治疗已较困难。

对疑有休克的患儿，应及时、反复评价，以免延误抢救时机。而血压下降的程度与休克程度成正相关，血压55 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)与死亡相关性大[4]。故新生儿休克抢救成功的关键是：严密监护体温、脉搏、呼吸、血压、尿量等生命体征，警惕休克早期的各项临床指标，早诊断、早治疗，提高抢救成功率。根据引起休克的病因，新生儿休克一般分为感染性休克、心源性休克、窒息性休克和低血容量性休克四类。

本组56例新生儿休克，感染性休克23例(41.1%)，其次为心源性休克16例(28.6%)，低血容量性休克11例(19.6%)，窒息性休克6例(10.7%)，以感染性休克最常见，其次为心源性休克。新生儿(尤其早产儿)免疫功能不足，器官功能尚未发育健全，容易发生感染，临床表现不典型，早期症状不明显，感染发展迅速，一旦发生感染性休克，病情迅速恶化。近年来，感染性休克的发病率逐渐增高，由严重脓毒症伴低血压引起的感染性休克是目前世界范围内导致非心脏病重症监护患者的首位死亡因素[5]。

围生期窒息缺氧也是主要的致病因素。国外报道，生后3 d内发生的休克，约50%由围生期窒息缺氧引起。缺氧可导致心肌损伤，无氧代谢酸性产物堆积，外周血管通透性增加，有效血容量下降;由于同时常合并呼吸系统疾病如湿肺、肺炎及肺透明膜病等而导致机体对缺氧代偿能力不足;上述因素相互作用恶性循环，终致心功能受损，全身灌注减少。缺氧较久可引起多脏器受损，如脑循环障碍致脑出血和缺血缺氧性损伤，肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死，肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克。

休克时缺血缺氧还致心功能不全、肝功能不全。窒息缺氧导致多器官功能损伤，可导致心源性休克、低血容量性休克及窒息性休克等不同类型休克，病情进展出现多脏器功能衰竭是新生儿休克致死的主要原因。本组病例中早产儿37例，占66.1%，早产可导致肺透明膜病、颅内出血和其他合并症如感染、低血糖、动脉导管未闭等，故早产儿疾病的积极防治是减少新生儿休克发生的重要措施。

总之，休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症。只要做到及早发现，动态监测并及时准确的治疗，绝大多数新生儿休克可纠正，且无明显的远期后遗症，新生儿休克大多预后良好[6]。一旦发展为重症难治性休克，常规治疗效果欠佳，故其病死率仍较高，是继呼吸衰竭之后的第2个常见死亡原因。新生儿休克早期诊断、早期抢救甚为重要。

而预防新生儿窒息、早产、感染是降低新生儿休克发病率和死亡率的关键。因此，要大力加强围生期保健，预防围生期窒息，产期检查、产时指导，正确地进行分娩处理及抢救，从而降低新生儿休克发病率，提高生存质量。新生儿休克28例临床分析