探究糖尿病在临床医学中的治疗方法临床医学论文

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摘要：糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病，是由于人体内胰岛素缺乏或相对缺乏所致的一种慢性内分泌代谢性疾病，以糖代谢紊乱为突出表现，未治疗状态下高血糖为主要特征，并伴有蛋白质和脂肪代谢异常。近年来在糖尿病领域不但其患病率明显增加，而且糖尿病的临床面貌在变化，概念在变迁。本文对糖尿病及其防治进行一定的分析。

关键词：糖尿病高血糖;1型糖尿病;2型糖尿病

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。

1、发病原因

1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与，主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

1.1 遗传因素

1.1.1 家族史 Ⅰ型糖尿病有一定的家族聚集性，有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%-11%;兄弟姐妹间Ⅰ型糖尿病的家族聚集的发病率为6%-11%;同卵双生子Ⅰ型糖尿病发生的一致性不到50%。

1.1.2 HLA与Ⅰ型糖尿病人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性，在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%-10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%，上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对Ⅰ型糖尿病有更高的危险性。

1.2 环境因素 Ⅰ型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生，常见的感染原有腮腺炎病毒，风疹病毒，巨细胞病毒，麻疹病毒，流感病毒，脑炎病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等。

1.3 遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一，有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生Ⅰ型糖尿病。

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-(TNF-)等特异或非特异性损害B细胞，遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。

2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖，活动量不足和老龄化等，其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗，虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗，胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

2、糖尿病检查项目

尿糖血糖尿酮体(KET) 尿蛋白试验(PRO) 尿C肽尿量尿素胰岛素

2.1 尿

2.1.1 尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32-90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出，糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖150mg，正常人血糖超过8.9-10mmol/L(160-180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值，老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9-16.7mmol/L时可以无糖尿;一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标，尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

2.1.2 尿酮尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析，尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性，但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮，乙酰乙酸和-羟丁酸)中在数量上占主要部分的-羟丁酸，有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。

糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛，恶心，呕吐等时，应进行尿酮体检查。

2.1.3 镜下血尿及其他偶见於伴高血压，肾小球硬化症，肾小动脉硬化症，肾盂肾炎，肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中，有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见，有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。

2.2 血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：

2.2.1 血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L)，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200-400mg/dl(11.1-22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上，我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。

2.2.2 血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症，尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生，血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯，胆固醇及游离脂肪酸，有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒，大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型，甘油三酯可自正常浓度上升4-6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇，磷脂，低密度脂蛋白(LDL)均明显增高，尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少，游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感，高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1，A2亦降低。

2.2.3 血酮，电解质，酸碱度，CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒，高渗昏迷，乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

糖尿病的治疗方法：

糖尿病西医治疗方法：糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。

糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。

糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。

糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖6.0mmol/L，餐后2h血糖8.0mmoL/L，HbA1c7.0%或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖6-8mmol/L，餐后2h血糖8-10mmol/L，HbA1c9.0%;超过上述值为血糖控制差。

3、结语

糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活规律和饮食习惯，是最重要的也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病的患者，不必悲观只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。

参考文献：

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