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端粒酶在口腔鳞状细胞癌中的研究进展摘要：随着人类对自身的认识逐渐深入，对口腔鳞状细胞癌中端粒酶的研究也取得了很大的进步。本文从分子生物学、肿瘤学等多个方面作一综述，为今后的研究工作提供一些有益的依据。口腔鳞状细胞癌（OSCC）是来源于上皮组织的恶性肿瘤，是比较常见的恶性肿瘤之一。在美国，每年约有30 000 口腔癌新发病例，每年有8 000 例口腔癌患者死亡，而其中90%的口腔癌患者属于OSCC。

口腔是消化道的开端，与外界直接相通，担负着咀嚼、发音等重要的生理功能。而口腔内被覆黏膜，又易受到各种各样的剌激，主要有：酒精，烟草，饮食，病毒感染，不良修复体，长期不愈的炎症，以及遗传因素等。据统计，有75% 的OSCC 患者有吸烟史，烟、酒两项因素合并比正常人高出15 倍的发病机率。 1 OSCC 的简介 1 。1 OSCC 在组织学分类高分化OSCC，癌巢中可见角化珠；中等分化OSCC，癌巢中可见少量角化珠；低分化OSCC，癌巢中无角化角化珠〔1〕。

1 。2 OSCC 的分级根据国际上广泛采用的TNM 分期系统，可将OSCC 分为Ⅰ ~ Ⅳ级。Ⅰ级：T1N0M0 ；Ⅱ级：T2N0M0；Ⅲ级：T3N0M0或T1 / T2 / T3N1M0；Ⅳ级：任何T，任何N，任何M。 2 OSCC 中端粒酶表达端粒酶主要分子学表现为肿瘤细胞生长失去控制，获得无限增殖的能力。在其发生发展过程中，细胞的永生化主要表现为较高水平的端粒酶的表达。 2 。1 端粒结构端粒是真核生物染色体线性DNA 分子末端的结构，其形态膨大成粒状，由DNA 与它的结合蛋白紧密结合，具有防止染色体末端降解，融合而起到保护染色体完整性，维持细胞稳定性的作用。

端粒是触发衰亡的分子控制器，端粒缩短与细胞衰亡之间已建立了一种因果关系，若端粒维持一定长度，细胞就会无限制地增殖，细胞就得以永生化〔2〕。20 世纪80 年代中期，Morin 在人癌细胞中发现了端粒酶。端粒酶是一种核糖核蛋白复合体，自身携带模板，通过底物识别、碱基配对、核肽附加、转位4 个步骤，将重要碱基加到端粒上，使之保持一定长度。

这种活动称为端粒酶的爬行机制。人端粒酶包括3 个重要部分：人端粒酶RNA(human telomerase RNA,hTR)，端粒酶相关蛋白（human telomerase - associated protein,TP1 / TLP1）和人端粒酶催化亚单位（human te1omerasereverse transcriptase gene,hTRT）。其中，hTRTmRNA的表达与端粒酶的活性密切相关。目前，已知增殖旺盛的胚胎细胞，活化的白细胞及85%的肿瘤细胞都具有端粒酶活性〔3〕。

随着胚胎细胞分化成熟，端粒酶活性逐渐降低直到无法测出，而端粒酶在肿瘤中的调节逐渐被人们所重视。 2 。2 在OSCC 中端粒酶有较明显的表达 Harley〔4〕等认为，正常人细胞端粒缩短到一定程度时，即进入死亡期M1。一些细胞由于基因突变可能逃逸M1期，进入第二死亡期M2期。这时端粒酶仍为阴性，端粒仍进一步缩短，大部分细胞死亡。

生存下来的细胞逃逸M2期，获得无限增殖的能力，成为永生化细胞。肿瘤的发生发展是个复杂的过程，在此过程中，端粒酶被活化。但端粒酶的活性在不同的层次上受到多种因子的共同作用。 2 。2 。 1 癌基因或肿瘤基因是指在自然或实验条件下，具有潜在的诱导细胞恶性转化的基因：在研究逆转录病毒时发现，将某些逆转录病毒的基因片段嵌入细胞基因中，并使这些基因迅速地表达，结果是被嵌入的细胞呈恶性转变，如果将这些逆转录病毒进入正常染色体的特定部位，就很快地改变这些连接部位的基因表达，而使细胞癌变等。

1997 年，Pnesberg等发现，Myc 癌基因与禽类MC 29 病毒具有相似性。Myc 基因家族中的C - Myc 与OSCC 的发展有一定关系。C - Myc 定位于第8 号染色体的8q24区，其编码产物为439 个氨基酸残基的蛋白质。 Stone 等研究认为，C - Myc 分子的中间1 / 3 以及N端、C 端是肿瘤转化所必需的，是C - Myc 基因与肿瘤转化有关的区段。正是由于这些C - Myc 功能区域的存在，从而使C - Myc 在胞浆内合成后，与其他蛋白形成寡聚体，再转移到核内，并结合到特异的DNA 序列上，从而激活和抑制许多靶基因的转录，引起细胞生长和分化的改变，发挥其生理调节功能和恶性转化作用。

C - Myc 与端粒酶的关系正是由于C - Myc 和Madl 竞争结合hTRT 基因启动子，从而抑制Mad1 的作用而激活hTRT 基因的表达。2 。2 。2 P53:P53 属于抑癌基因，定位于第17 号染色体17p13 区，由11 个外显子和10 个内含子组成，编码393 个氨基酸残基的蛋白质即P53 蛋白。 P53 的功能为转录因子。生物学功能为G1期DNA 损坏的检查点。P53通过调节下游的WAF1(Wild - type 53 -activated fragmentl)基因转录抑制细胞周期的进程或引导细胞凋亡，进而阻止具有癌变倾向的细胞产生。

吴国英等，应用原位杂交和免疫组化法对口腔黏膜单纯增生，轻度异常增生、中度异常增生、重度异常增生及SCC 进行hTRT 和P53 的检测。结果发现： hTRT 和P53均参与了口腔黏膜癌前病变，癌变的发生发展过程，提示OSCC 是由多基因参与的疾病，但两者之间的作用是否有时序性，仍值得进一步研究。 2 。2 。3 蛋白激酶（...