癫痫病的发病机制是什么

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癫痫病的发病机制是什么？癫痫病的原理是什么

癫痫病是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同，而有多种多样的表现。由此可以推断，其发病的机制如下： 1。神经元痫性放电的发生：正常情况下，每一种神经元都有节律性的自发放电活动，但频率较低，一般为10~20Hz。在癫痫病灶的周围部分，癫痫的发病机制让神经元的膜电位与正常神经元出现差异，在每次动作电位发生之后出现称为“阵发性去极化偏移”（PDS）的持续性去极化状态，并产生高幅高频（可达500Hz）的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。 2。放电的传播：当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。

癫痫的发病机制通过电场效应及传播通路，也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球，表现为杰克逊癫痫病发作。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时，引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑（丘脑和上部脑干）而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，则表现为失神发作；而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直阵挛性发作。 3。放电的终止：其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在发作时，癫痫病灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少病灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。

癫痫并非不治之症，所以请患者朋友一定要有信心，咨询以及治疗时到相关正规、专业的医院去，不要盲目相信偏方，导致病情反复。在此，衷心祝愿您身体早日康复！。

癫痫的发病机制是什么

癫痫的发病机制是一个很复杂的问题这是由于它是由遗传的发育异常和后天众多的获得性病因引起的在内外环境中各种物理的、化学的以及体内的生理、生化、代谢和药物等凡能引起大脑电活动的异步常放电者都可引起癫痫发作人的大脑有100多亿神经元在遗传基因的作用下根据不同的功能要求而形成各有特殊性的大脑功能区并形成极其复杂的连结和通路因而形成了人的千差万别的思维、感情、行为等多数难治性癫痫是由于局部大脑皮质或皮质下结构发育的不良引起的或由于灰质结构的异位癫痫波产生的机制：发作间期的癫痫波是由于兴奋性突触活动的显著增强形成的伴随着神经元的去极度化和爆发性单位放电而形成棘波发作期癫痫波的产生是由于兴奋性突触活动的大幅度增强和抑制性突触活动显著减弱或完全消失的结果同时由于神经元轴突末梢产生后放电而使神经元活动增强以及由于细胞外离子浓度的改变而使神经元的兴奋性发生改变癫痫发作是源自小集团的神经元的同步放电生物电经过生理传导通路扩散进而累积邻近及远隔的脑区这种神经元的放电撒于细胞膜及细胞内外离子流动的变化

1、突触和突触传导：信息传递是通过神经元之间的突触传导来实现的突触前是神经纤维的终未突触后为另一神经元的树突或胞体

2、动作电位的产生：当细胞膜本身由于遗传缺陷或疾病过程等而发生了病理生理变化或是在正常情况下来自邻近细胞的电荷脉冲都可使上述膜静息电位的平衡发生变化通过刺激可使膜的半透性改变从而产生瞬间的细胞内外钾离子和钠离子的流出和流入这样就产生了动作电位

3、神经元放电的离子和膜变化神经元有静息膜电位和动作电位静息膜电位撒于细胞膜内外离子浓度的变化以及膜对离子的通透性通常膜对钠钾两种离子的通透性变化而使细胞内的电位由-75毫伏增高到55毫伏在细胞内液中以钾离子为主钠、钾、钙离子等明显低于细胞外液细胞膜对钾离子的通透性比钠、钙离子高因而钾离子倾向于向细胞外流出同时在钾离子外流过程中伴有钠、钙离子的内流通常这种细胞内外各种离子浓度的差额总是维持在一种相对的平衡状态中由钠离子泵供给能量以维持这种静息膜电位的差异。

癫痫的发病机理是什么

1.遗传因素：指对癫痫的遗传易感性。大量研究证明，癫痫和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能，降低惊厥阈值，引起神经元放电。双胎癫痫符合率的研究及家系脑电图的研究都提示癫痫性素质为常染色体显性遗传，且在5~15岁之间外显率最高。已证实或推测与遗传因素有密切关系的癫痫综合征包括儿童及少年失神性癫痫、少年肌阵挛性癫痫、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫等原发性全身或局部性癫痫，其中有些综合征的基因已定位。 2.获得性因素：由获得性因素引起脑的结构异常或代谢异常可产生致痫灶或降低惊厥阈值。病变可以是限局性或弥漫性，静止性或进行性。这类癫痫称为继发性（或继发性）癫痫。在继发性癫痫中，遗传因素也可能起重要作用，在小儿时期尤其如此。

3.诱发因素：癫痫发作多系突然发生，无明显诱因。但也有一些发作确有诱发因素存在。这种诱发因素可能周期性出现，如发作可与内分泌因素或月经有关，另一些诱发因素则系不规则发生。诱因可以是正常生活中的自然性感觉性刺激，也可能是突然出现的刺激，或由病儿自己诱导的刺激。 4.有时诱因是特异性的。若癫痫发作只有在一定的诱因存在时才表现出来，就称为反射性癫痫。 5.年龄因素：不同年龄阶段引起癫痫的主要病因有所不同。年龄或脑的成熟程度不仅影响发作的倾向，也影响发作的类型。小儿癫痫的病因及年龄分布特点对癫痫的诊断及防治有指导意义，对于围产期、新生儿期、婴幼儿期的脑发育、遗传、代谢、助产技术等问题必须给予足够的重视。希望我的回答能够帮助你！...

高血压的发病机制是什么

原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。总的来讲，主要有以下几个方面： 1.血压的调节机制失衡：影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态（如如交感神经α受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低）。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 2.遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。

双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素 3.肾素-血管紧张素系统（RAS）：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT-Ⅱ受体存在。

因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。 4.钠与高血压：高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，具体钠引起高血压的机制尚不清楚， 5.精神神经学说：动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。

恬淡虚无 6.血管内皮功能异常 7.胰岛素抵抗：据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。（高血压与DM是姊妹病） 8.其他：流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。