高血压是如何形成的

[什么是妊娠高血压综合征]妊娠高血压综合征是妊娠期特有的症候群。本病发生于怀孕20 周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重者有头疼、头晕、眼花等自觉症状，甚至出现抽搐、昏迷以及母婴死亡。迄...+阅读

高血压是如何形成的？中西医对其解释又各有什么不同

原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。

一、遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约个60%高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。

二、环境因素

（一）饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于...原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。

二、环境因素

（一）饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。钾摄入量与血压呈负相关。饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数人认为饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。

（二）精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。

三、其它因素

（一）体重超重或肥胖是血压升高的重要危险。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高（m）*身高（m）（以20~24为正常范围）。高血压患者约1/3有不同程度肥胖。血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。

（二）避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3~6个月血压常恢复正常。

（三）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） OSAS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。OSAS常伴有重度打鼾，其病因主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形。OSAS患者50%有高血压，血压高度与OSAS病程有关。高血压是临床常见疾病，分原发性和继发性两种。临床症状主要为头晕、眼花、头胀、烦躁易怒、心悸、失眼、项强、耳鸣等，晚期可出现脑、心、肾等脏器质性和功能性障碍。中医属于眩晕、头痛、中风等范畴。下面就中医对高血压发病机理的认识从以下三个方面进行阐述。

一、眩晕的发病机理中医认为眩晕的发生：属虚者居多，如阴虚则易肝风内动，血少则脑失所养，精亏则髓海不足，均易导致眩晕。其次，由于疾浊壅遏，或化火上蒙，亦可形成眩晕，现归纳以下几个方面：肝阳上亢，气血亏虚，肾髓不足，痰湿中阻。

二、头痛的发病机理头痛之病因很多，但不外乎外感和内伤两大类。盖头为诸阳之会，清阳之府，又为髓海所在，凡五脏精华之血，六府清阳之气，皆上注于头，故六淫之邪外袭，上犯巅顶，邪气稽留，阻抑清阳，或内伤诸疾，导致气血逆乱，瘀阻经张，脑失所养，均可发生头痛。诚如说：头为清阳之分，外而六淫之邪气相侵，内而六府经脉之邪气上逆，皆能乱其清气，相搏击致痛，须分内外虚实。头痛有如下几种类型：外感头痛，内伤头痛。

三、中风的发病机理中风之发生，主要因素在于患者平素气血亏虚、与心、肝、肾三脏阴阳失调，加之忧思恼怒，或饮酒饱食，或房室劳累，或外邪侵袭等诱因，以致气血运行受阻，肌肤筋脉失于濡养；或阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，血随气逆，挟痰挟火，横窜经隧，蒙蔽清窍，而形成上实下虚，阴阳互不维系的危急证候。中风有如下几种原因：积损正衰，饮食不节，情志所伤，气虚邪中。

高血压和冠心病的区别有哪些呢

冠心病一般指冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。

正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。在改善生活方式的基础上，推荐使用24小时长效降压药物控制血压。

除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。

高血压和高血脂怎么解释

高血压的发病原因：高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：

（1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。

（2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官 ——周围小动脉痉挛而致血压升高。

（3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。

（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%~30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。

（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。

（6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常

（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。高血脂的发病原因高脂血症可以分成原发性与继发性两类。原发性高脂血症是指原因不明的高脂血症，目前认为它与环境及遗传两大因素有关。大多数情况不是两者相互作用的结果。轻及中等血脂异常多是由于环境因素所致，最常见的原因是高饱和脂肪及高胆固醇饮食；明显的血脂异常多数是遗传因素所致。已经发现存在参与脂蛋白代谢的关键酶LPL及LCAT,Apo如ApoAⅠ、 ApoB、ApoCⅡ、ApoCⅢ及ApoE，脂蛋白受体如LDL受体等多种参与脂质代谢的先天性异常。最常见或最明确的是以下三种脂蛋白代谢异常疾病；①家族性异常β脂蛋白血症发病率为1/10000，是由于ApoE的特殊突变导致CM及VLDL的代谢残余物与脂蛋白受体正常连接受阻。②家族性ApoB100缺陷是由于ApoB中单个氨基酸被代替，阻止了LDL与其受体的正常连接。③家族性高胆固醇血症发病率是1/500，是由于LDL受体各种突变干扰了脂蛋白与该受体正常连接。此外，还存在家族性联合高脂蛋白血症，家庭性高甘油三脂血症。继发性高脂血症继发于其它疾病，如糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能低下，慢性阻塞性肝病（如原发性胆汁硬化...